Dreams Of A Day Bull Terrier

Bull Terrier

Les maladies rénales

Les maladies rénales : PKD et Néphropathie familiale.



Des études australiennes font état de la présence de deux types de maladies rénales au sein de la race Bull Terrier : la polykystose rénale ou PKD (polycystic kidney disease) et la néphropathie familiale. Les symptômes de ces maladies sont ceux d’une insuffisance rénale. La PKD se caractérise par la présence de plusieurs kystes dans les deux reins, localisés dans le cortex et la medulla, d’une grosseur variable de 1mm à 2,5cm. Les animaux diagnostiqués atteints ont moins de 3 ans en grande majorité, quelques cas équivoques (faible nombre de kystes ou atteinte unilatérale) ont été rapportés. Une échographie des reins réalisés par un vétérinaire spécialisé permet de poser sûrement le diagnostic. L’analyse des pedigrees a montré un mode de transmission autosomique dominant, c’est-à-dire qu’une seule copie muté du gène suffit à déclencher la maladie. La néphropathie familiale se caractérise par une glomérulopathie, une atrophie des reins puis une insuffisance rénale se produisant à un âge variable. Les symptômes peuvent se déclarer tardivement. Les premiers signes cliniques montrent une protéinurie et les animaux ayant un rapport protéines/créatinine urinaire (RPCU) supérieur à 0,3 sont considérés atteints. L’historique familial permet de différencier cette maladie héréditaire d’une insuffisance rénale chronique. Un mode de transmission autosomique dominant a également été mis en évidence. Selon les études australiennes, la néphropathie familiale apparaît répandue dans la race Bull Terrier, alors que la PKD affecterait certaines lignées. Enfin, certains animaux peuvent être atteints des deux maladies.

La surdité

Les Madalies Cardiaque

Profil d'un chien cardiopathe qui présente un souffle cardiaque. 

 

Définition d'un souffle cardiaque:

Un souffle cardiaque est un bruit anormal perçu à l'auscultation cardiaque et le témoin d'un écoulement turbulent du sang au travers d'une valve cardiaque ou d’un orifice anormal dans le cœur ou dans les vaisseaux adjacents au cœur ou encore de la vibration d’une structure cardiaque.

 

Le développement de turbulences peut être créé par :

1.   Un flux sanguin de haute vélocité

2.   Un passage de sang d’une chambre de faible diamètre vers une chambre de diamètre plus large

3.   Une faible viscosité sanguine

La relation entre un souffle cardiaque, la vélocité du flux sanguin, la taille du vaisseau et la viscosité sanguine est définie par le nombre de Reynolds. Quand le nombre dépasse une valeur seuil, le flux sanguin devient turbulent.



(Rayon) (Vélocité) (Densité)

Nombre de REYNOLDS  =  ???????????????????

        (Viscosité)



Présentation clinique:

Un souffle cardiaque peut être découvert de manière fortuite chez un chien asymptomatique ou chez un animal présentant déjà des signes d'insuffisance cardiaque congestive.

Par contre, l'absence de souffle ne permet pas d'exclure une cardiopathie, comme cela peut être rencontré chez un animal atteint de myocardiopathie dilatée. De même, un souffle cardiaque n'est pas toujours un signe de cardiopathie (exemple du souffle juvénile ou du souffle d'anémie).

Il est toutefois important de rechercher systématiquement un souffle dès la première consultation vaccinale.

Lorsqu'un animal est présenté avec un souffle cardiaque, il faudra rechercher s’il existe des symptômes liés à une éventuelle cardiopathie et réaliser les examens complémentaires nécessaires à l’identification de cette cardiopathie (échocardiographie, enregistrement Holter…) et de ses conséquences possibles (mesure de pression artérielle, radiographie, électrocardiographie, enregistrement Holter…).

 

Démarche diagnostique:

Lors de la découverte d'un souffle, il faudra en trouver l'origine.

 

Les commémoratifs et l'anamnèse sont importants dans l'orientation de la démarche diagnostique :

 Race et âge.

 Niveau d'activité.

 Antécédent de souffle rapporté lors des consultations précédentes et caractéristiques de ce souffle.

 

Examen clinique:

De manière physiologique, on entend seulement B1 et B2 à l’auscultation cardiaque chez le chien.

Un étouffement de B1 et de B2 peut être dû à la présence d’un épanchement pleural ou péricardique, d’une masse intra-thoracique, mais aussi à de l’obésité. Une augmentation de ces mêmes bruits peut être notée en cas de fièvre, d’anémie ou être consécutive au stress, à de la maigreur…

B3, appelé bruit de galop ventriculaire est le plus souvent audible lors de surcharge volumique importante comme dans le cas de myocardiopathie dilatée, d'insuffisance mitrale avancée, de persistance du canal artériel... B4, appelé bruit de galop atrial, peut être présent lors d’un défaut de compliance ou de relaxation ventriculaire ou lors de bloc atrio-ventriculaire du troisième degré. Après avoir identifié les bruits physiologiques, on s’attachera à rechercher la présence d’un souffle. Il faudra caractériser ce souffle.

 

Caractéristiques du souffle:

Moment d'apparition:

On déterminera à quel moment du cycle cardiaque le souffle est présent et pour cela, on pourra notamment s'aider de la palpation du pouls fémoral, ce dernier étant simultané de B1.

Le souffle est systolique s’il survient entre B1 et B2, diastolique s’il survient entre B2 et B1 et continu si on le retrouve sur l'ensemble du cycle cardiaque.

S’il couvre l'ensemble des bruits B1 et B2 on le qualifie de "pan-" (ex: pansystolique), s’il couvre seulement le deuxième bruit cardiaque, il est qualifié de "holo-" (ex: holosystolique). Un souffle peut aussi être dit "proto-", "méso-" ou "télé-" selon qu'il intervient respectivement en début, milieu ou fin de phase ( ex: mésosystolique si le souffle intervient en milieu de systole).

On peut aussi dire d’un souffle qu’il est intermittent (ou permanent) ou qu’il est fréquence-dépendant c’est-à-dire n’apparaissant qu’à partir d’une fréquence cardiaque minimale (lors d'obstruction dynamique de la chambre de chasse du ventricule).

 

Localisation et radiation:

On recherche l'aire d'auscultation où l'intensité du souffle est maximale et également si on peut l'entendre dans d'autres aires d'auscultation.

Un souffle pourra être apexien (valves atrio-ventriculaires) gauche (valve mitrale) ou droit (valve tricuspide), basal gauche ou droit (valve aortique ou pulmonaire).

 

Intensité:

On détermine 6 grades différents:

  Stade 1 Faible intensité, très localisé et détecté après plusieurs minutes d'auscultation dans une pièce silencieuse

 Stade 2 Faible intensité mais facilement audible après quelques secondes d'auscultation

 Stade 3 Intensité modérée mais toujours localisé

 Stade 4 Forte intensité, irradiant dans d’autres aires d’auscultation (absence de thrill)

 Stade 5 Forte intensité avec thrill palpable

 Stade 6 Très forte intensité, audible même en décollant la capsule du stéthoscope du thorax de l'animal ; thrill palpable

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Diagnostic différentiel d'un souffle cardiaque:



# Souffles systoliques:

Insuffisance mitrale: audible en région de l'apex gauche. Il s’agit d’un souffle en plateau. On peut le retrouver lors d'endocardiose mitrale, de myocardiopathie dilatée, d'endocardite mitrale, de persistance du canal artériel, de dysplasie mitrale…

Insuffisance tricuspidienne: audible en région de l'apex droit. Il s’agit également d’un souffle en plateau.On peut le retrouver lors d'endocardiose tricuspidienne, de myocardiopathie dilatée, d’hypertension pulmonaire importante, de dysplasie tricuspidienne…



# Sténose sous-aortique: audible en région basale gauche (et droite).

Il est crescendo-decrescendo et irradie très crânialement dans l’aire manubriale et au niveau des artères carotidiennes. L'intensité du souffle peut varier avec la fréquence cardiaque lors d'obstruction dynamique concomitante de la chambre de chasse du ventricule gauche.



# Sténose pulmonaire:

Audible en région basale droite (et gauche). Il est classiquement de haute fréquence et crescendo-decrescendo. Il ressemble beaucoup à celui de sténose sous-aortique, mais n'irradie généralement pas dans l’aire manubriale et non plus le long des artères carotidiennes.

Communication inter-ventriculaire: audible en région médiothoracique droite du thorax. L'intensité du souffle est inversement proportionnelle à la taille de la communication.

Communication inter-atriale: Le souffle associé est celui d’une pseudo-sténose pulmonaire (même localisation que le souffle de sténose pulmonaire vraie).



# Souffles fonctionnel:

Ce sont des souffles en général proto- ou méso-systoliques de faible intensité (maximum 1 à 3 sur 6) et ils sont très localisés. On les retrouve sans qu'aucune anomalie échocardiographie ne soit objectivable. Les souffles juvéniles disparaissent lorsque le chien grandit et donc que la taille de ses vaisseaux augmente.

 

# Souffles diastoliques:

Insuffisance aortique:

C'est un souffle restreint à l'aire d'auscultation de la valve aortique, il est classiquement decrescendo. Chez le jeune chien, l'insuffisance aortique est rarement une anomalie isolée ; elle est le plus souvent associée à une sténose sous-aortique ou à une communication interventriculaire. La détection d'une insuffisance aortique chez un chien adulte peut être le témoin d'une endocardite bactérienne.

Lors de régurgitation aortique massive, on peut observer une fermeture prématurée de la valve mitrale lors de la diastole, générant ainsi un souffle fonctionnel diastolique (présystolique).

Insuffisance pulmonaire:

Il est similaire à celui d'insuffisance aortique. Il est rare, mais peut être présent lors d'hypertension pulmonaire, de sténose pulmonaire ou de dilatation idiopathique de l'artère pulmonaire.

Sténose mitrale:

Il est difficilement détectable chez le chien ; il est de basse fréquence, commence au milieu de la diastole et s'accentue en fin de diastole lors de la contraction atriale. Il est souvent associé à d'autres malformations cardiaques. On le rencontre le plus souvent chez le bull terrier, chez qui il peut être associé à une sténose aortique.



# Souffle systolo-diastolique:

Celui que l'on rencontre le plus souvent est celui de persistance de canal artériel. On le retrouve en région basale gauche (très crânial). Il ressemble à un bruit en machinerie.Beaucoup plus rarement, il peut être le témoin d'une fenêtre aorto-pulmonaire, d'une fistule artério-veineuse…

 

Sources Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon

 

La Luxation primaire du cristallin

Luxation primaire du cristallin : une mutation identifiée chez le chien



Une mutation responsable du développement de la luxation primaire du cristallin (LPC) dans de nombreuses races canines a été identifiée par des généticiens travaillant au Centre de génétique du Kennel Club (Angleterre), au sein de l’Animal Health Trust, dirigé par Cathryn Mellersh, en collaboration avec David Sargan (université de Cambridge) et David Gould (Davies Veterinary Specialists). Un test ADN de détection de cette mutation est maintenant disponible !





La LPC est une affection transmissible. Chez les chiens affectés, les fibres de la zonule qui soutiennent le cristallin se désintègrent ou se brisent, provoquant son déplacement dans une mauvaise position.



Déterminer le génotype : Si le cristallin tombe dans la chambre antérieure de l’oeil, un glaucome ou une perte de la vision peut rapidement en résulter. La LPC se rencontre dans plusieurs races, notamment le bull terrier miniature, le Lancashire heeler, le terrier tibétain, le Jack Russell terrier, le Parson Russell terrier, le Patterdale terrier, le Sealyham terrier et le Chinese Crested dog.



Le test ADN permet de déterminer le génotype du chien pour cette mutation. Les chiens sont ainsi identifiés comme sains (possédant deux copies normales du gène de la LPC), porteurs (une copie normale et une copie anormale) ou atteints (deux copies du gène portant la mutation).

La Dermatite Atopique

Définition : L’atopie est une dermatose fréquente : environs 5 % des chiens en sont atteints. Il s’agit d’une tendance héréditaire à synthétiser des Immunoglobulines E (Ig E) en excès vis-à-vis d’allergènes de l’environnement introduit par voie respiratoire et transcutanée, à l’origine de symptômes spécifiques.

Déterminisme génétique : Prédispositions raciales. L’atopie est sûrement héréditaire, mais le déterminisme génétique est inconnu.

Examen clinique : Les signes cliniques surviennent en général entre 6 mois et 3 ans (mais des cas ont été rapportés sur des animaux de 12 semaines et de 16 ans) et se caractérisent par un prurit variable au cours de l’année, un érythème et des lésions secondaires (hyperpigmentation, lichénification) des espaces interdigités, des oreilles, sur le ventre, au niveau du périnée, des espaces axillaires et sur la face (surtout autour des yeux, parfois le long des lèvres). Les lésions secondaires au grattage, au léchage et au mordillement ne sont pas rares : excoriations, croûtes, alopécie.

Une surinfection secondaire par Malassezia pachydermatis ou Staphylococcus intermedius est fréquente : papules érythémateuses, puis pustules ou croûtes ou zones alopéciées bordées de squames. Une otite externe érythémateuse et cérumineuse est souvent associée (dans 55 % des cas). On peut également observer des papules interdigitées rapidement remaniées en formations kystiques qui fistulisent.

Les symptômes peuvent être d’abord saisonniers, si une sensibilisation aux pollens existe, mais le plus souvent ils sont permanents, par sensibilisation aux acariens de la poussière de maison.

Diagnostic : L’anamnèse et les signes cliniques permettent un diagnostic de présomption.

On définit des critères majeurs et il en faut au moins trois pour affirmer le diagnostic : prurit cortico-sensible, pododermatite bilatérale, otite bilatérale, chélite et début d’apparition entre 6 mois et 3 ans. Les critères mineurs permettent de suspecter l’atopie : dermatite récidivante, pelage terne, aggravation saisonnière, hyperhydrose, race,…

Les tests cutanés intradermiques permettent d’obtenir des résultats positifs en concordance avec l’anamnèse dans environ 85 % des cas.

Les tests sérologiques permettent de mettre en évidence une augmentation des taux d’IgE spécifiques d’allergènes.

Pronostic : Le pronostic est variable selon l’étendu des lésions et le contrôle des lésions de surinfection. La désensibilisation ne marche pas pour toutes les races et un traitement régulier tout au long de la vie du chien est possible.

Diagnostic différentiel : Dermatite par hypersensibilité aux piqûres de puces, gale sarcoptique, intolérance alimentaire, dermatite à Malassezia, pyodermite superficielle, Cheyletiellose, phtiriose, dermatite de contact.

Prophylaxie : L’affection étant sûrement héréditaire, il serait préférable de ne pas faire reproduire les animaux atteints, surtout lors de forme sévère avec lésions généralisées.

L'acrodermatite létale

Définition : Cette dermatose congénitale est due à une anomalie d’utilisation du zinc au niveau cellulaire, pouvant être associée à une déficience en cuivre. Elle se traduit par des troubles cutanés et un retard de croissance.



Déterminisme génétique : Le mode de transmission est autosomique récessif.



Examen clinique : Les symptômes apparaissent vers 6 semaines. Ils sont cutanés, mais ils peuvent s’accompagner de symptômes généraux sévères : retard de croissance, amaigrissement, dysphagie, immunodéficience. Les lésions cutanées se traduisent par un érythème, des squames adhérentes et des croûtes, au niveau des pattes, des points de pression, du chanfrein et des pavillons auriculaires. Le pelage est terne et sec. Par la suite, les signes s’aggravent et une douleur apparaît. On note une hyperkératose et une fissuration des coussinets, ainsi qu’une dystrophie des griffes et une paronychie. Les pyodermites secondaires bactériennes et fongiques sont fréquentes.

La plupart des chiens meurent avant un an, souvent de broncho-pneumonie ou de gastro-entérite.



Diagnostic : Le diagnostic est fondé sur l’anamnèse, l’examen clinique, l’examen histopathologique de biopsie cutanée et le dosage sérique et organique en zinc (moins fiable).

Les lésions histologiques se caractérisent par une hyperkératose parakératosique épidermique et folliculaire, associée à une acanthose et une spongiose. On note également une inflammation périvasculaire et du derme superficiel.



Pronostic : Le pronostic est donc très mauvais.



Diagnostic différentiel : Pyodermite superficielle, démodécie, dermatophytose, pemphigus foliacé.



Prophylaxie : Les parents et les frères et soeurs doivent être éliminés de la reproduction.

Domodécie

Définition : La démodécie est une ectoparasitose fréquente, due à la présence d’un grand nombre d’acariens du genre Demodex dans la peau (follicules pileux surtout, glandes sébacées et sudoripares apocrines parfois). Demodex canis est le plus souvent responsable. La transmission des acariens de la mère aux chiots a lieu dans les premières heures de vie. Il s’agit d’un acarien commensal de la peau du chien et il se trouve souvent en petit nombre chez les chiens sains.

Déterminisme génétique : Les facteurs prédisposant intrinsèques sont principalement la race, l’âge et surtout l’hérédité. Il y aurait en effet transmission héréditaire d’une immunodéficience spécifique des lymphocytes T vis-à-vis de Demodex, à l’origine de leur multiplication. Cette transmission se ferait sur un mode autosomique récessif. Les facteurs extrinsèques sont l’hygiène de la peau, l’existence de désordres alimentaires ou un traitement immunodépresseur.

Examen clinique :

- Démodécie localisée : c’est la plus fréquente chez le jeune chiot de 3 à 11 mois. La forme nummulaire se caractérise par l’apparition de zones alopéciques (à « l’emporte pièce ») d’un diamètre compris entre 1 et 5 cm avec des squames ou un érythème. On observe fréquemment des manchons pilaires qui viennent agglutiner les poils. Le prurit est absent. Ces lésions sont en général localisées au niveau de la face, autour des yeux : lunettes démodéciques et en zone péribuccale. 90 % des cas ont une guérison spontanée. La forme diffuse ou multifocale se rencontrent dans certaines races (Bobtail, Boxer et Doberman). Les lésions sont plus extensives et elles sont caractérisées par un érythème, des comédons, une séborrhée, un fin squamosis et parfois une hyperpigmentation secondaire.

- Démodécie généralisée : Elle apparaît à la suite de l’extension d’une forme localisée. Les signes cliniques sont très variables : zones étendues d’alopécie avec érythème, état kératoséborrhéique, pustules, papules, croûtes et ulcérations. Une furonculose survient après rupture des sacs folliculaires, une hyperkératose folliculaire est présente (comédons). Un prurit peut être observé et les surinfections bactériennes (pyodermite) sont fréquentes (Staphylocoques, Pseudomonas, Proteus). On note une atteinte de l’état général du chien : abattement, anorexie, léthargie, fièvre. L’animal peut décéder. Des lésions de pododermatite avec oedème podal et nodules ulcérés peuvent être rencontrés et sont graves.

Diagnostic : Il est en général facile. Il se réalise par la mise en évidence d’adultes, de formes immatures ou d’oeufs sur des raclages profonds multiples jusqu’à la rosée sanguine (il faut presser la peau avant de racler afin de faciliter l’expulsion des acariens hors des follicules pileux). Il est nécessaire d’en observer un grand nombre. Lorsque la dermatose est chronique ou qu’elle se localise sur des sites difficiles à racler, il est préférable de réaliser une biopsie cutanée.

Pronostic : Il est bon lors de démodécie localisée ou de démodécie sèche, bien que cela dépende de l’extension et de la gravité des lésions. Le pronostic est réservé lors de pyodémodécie.

Diagnostic différentiel : Dermatophytose, alopécie des robes diluées, adénite sébacée, pyodermite superficielle et profonde, cellulite juvénile, dermatose répondant au zinc, alopécie post-injection, alopecia areata, infection fongique profonde, pemphigus foliacé, mycosis fongoïde, toxidermie.

Prophylaxie : Une composante génétique étant probable, il est recommandé de ne pas faire reproduire les chiens atteints de démodécie généralisée.

Le Spinning

Terminologie et définition

 

Sous le vocable "chiens tourneurs" se dissimulent deux situations cliniques très différentes: 

La marche sur le cercle ( circling) correspond à une marche lente et obnubilée traçant un cercle large.

Le tournis peut-être décrit comme un déplacement rapide sur un cercle serré, l'animal tournant en fait sur lui-même. Il correspond au tail-chaising ( on retrouve aussi le terme de spinning, circling ) des anglo-saxons.

Une prise de contact buccale avec la queue, pouvant aller jusqu'à l'auto-mutilation, peut être éventuellement observée, mais n'est pas obligatoire.

Enfin, mais il s'agit là de mouvements très particuliers, des rotations " en tonneaux" sont parfois observées lors d'atteinte vestibulaire.

La marche sur le cercle révèle indiscutablement une lésion nerveuse unilatérale.

La localisation au sein de l'encéphale est variable et sera révélée par les autres symptômes.

Bien qu'il existe de nombreuses exceptions, la lésion est généralement située du côté vers lequel l'animal tourné.

Nous nous intéresserons donc par la suite uniquement au tournis et à son diagnostic différentiel.

Description clinique

La présentation clinique peut être très variable.

Certains éléments cliniques sont particulièrement importants car ils contribuent au diagnostic différentiel : l'âge d'apparition, la durée des épisodes de tournis et leur fréquence, le contexte déclenchant, l'état de conscience. Les comportements associés doivent être étudiés, qu'il s'agisse des comportements qui précédent les épisodes de tournis, les accompagnent ou les suivent: grognements, aboiements, gémissements, agressions, obnubilations, hallucinations, léchage... Ces renseignements et la description détaillée du propriétaire apportent des précisions quand à la nature du tournis. la visualisation de bandes vidéos réalisées par le propriétaire est souvent utile car le tournis est rarement observé en consultation.

Les caractéristiques cliniques permettent de distinguer d'emblée trois formes de tournis:

Stéréotypie : acte ou enchaînement d'actes identiques, répété régulièrement et dénué de fonction apparente. La caractéristique clinique essentielle des stéréotypies est l'absence de signal d'arrêt à l'issue de l'exécution de l'acte, une intervention extérieure étant nécessaire pour interrompre la séquence. Cet élément permet de distinguer les stéréotypies des activités substitutives qui possèdent un signal d'arrêt endogène spontané.

Activité substitutive : l'activité substitutive a deux caractéristiques principales: le comportement est sans rapport avec le contexte d'émission et permet d'apaiser une situation de conflit interne ou de tension émotionnelle. contrairement aux stéréotypies, elle s'autorégule et s'interrompt spontanément.

Rituel : séquence comportementale organisée autour d'un ensemble d'actes spontanément produits, puis qui acquièrent une fonction de communication.

Le distingo est théoriquement aisé entre stéréotypie et rituel ou activité substitutive mais beaucoup plus difficile entre ces deux dernières catégories.

Étiologie et diagnostic différentiel

Dans un but didactique, nous regrouperons les entités cliniques pouvant s'illustrer par du tournis en 3 catégories:

1. Les affections organiques 


2. Les états pathologiques et les entités diagnostique comportementales dont le tournis est un symptôme secondaire ou mineur. 


3. Les entités diagnostiques comportementales dont le tournis est un symptôme principal ou majeur.

Les affections organiques

Le tournis peut être la manifestation d'une épilepsie partielle ( psychomotor seizure ) qui se caractérise par l'expression paroxystique et répétitive de comportement anormaux ( tournis, aboiements, ingestion de mouches imaginaires...), survenant isolément ou suivis d'une phase convulsive. Les crises d'épilepsie partielle résultent d'un foyer, généralement lésionnel, situé dans le lobe temporal. les causes sont nombreuses ( tumeur, traumatisme, ménigoencéphalomyélite, etc...). Le diagnostic de certitude est hasardeux. L'électro-encéphalogramme, qui permet d'identifier une activité électrique anormale, est un examen relativement répandu aux États-unis. Sa légitimité diagnostique peut pourtant être remise en cause. Un diagnostic thérapeutique ( amélioration sous phénobarbital ) peut théoriquement être envisagé si la suspicion clinique le justifie ( élimination des autres causes, phases pré ou post-ictales apparentes...).

NB : Selon certains auteurs, le diagnostic de crise d'épilepsie partielle et de stéréotypie ne s'exclut pas.

Les affections de la région lombo-sacrée (syndrome queue de cheval ) ou toute irritation de la région caudale ( queue, anus, etc ) pourraient susciter du tournis. Un examen clinique et neurologique attentif permet de repérer des éléments d'orientation. Les entités diagnostiques comportementales dont le tournis est un symptôme majeur. Le tournis en particulier et les stéréotypies en général constituent un symptôme majeur, voir un critère diagnostique, de quelques affections comportementales.

 

Le syndrome dissociatif

Il se caractérise par une perte progressive de la relation du chien au monde extérieur avec apparition de troubles hallucinatoires de plus en plus sévères. Les symptômes apparaissent aux alentours de la puberté, même si des épisodes pré-morbides sont rétrospectivement repérés dés le plus jeune âge. Des stéréotypies envahissantes, au cours desquelles le chien semble indifférent à son environnement obnubilé par des stimuli imperceptibles ( hallucinations ) dominent le tableau clinique. On note une forte représentation des races Bull-Terrier et Berger allemand avec des prédispositions familiales attestées. le pronostique est sombre. le syndrome dissociatif présente des similitudes troublantes avec la schizophrénie. L'analyse de la littérature anglo-saxonne confirme une prévalence importante du tournis dans la race Bull-Terrier et dans une moindre mesure chez le berger Allemand. les descriptions cliniques disponibles sont souvent directement superposables au syndrome dissociatif tel que défini par Patrick Pageat (races et âge d'apparition, symptômes, dilatation des ventricules cérébraux...).

Les auteurs proposent trois hypothèses principales:

1. Crises d'épilepsie partielle sur la base d'un électroencéphalogramme anormal. 


2. Déficit héréditaire en zinc, comme dans l'acrodermatite létale autre affection héréditaire du Bull-Terrier. 


3. Une aberration du métabolisme des endorphines ou de leurs récepteurs, corrélées d'ailleurs à l'apparente insensibilité à la douleur de la race Bull-Terrier (!).

Les stéréotypies de contrainte

Des stéréotypies peuvent faire suite à une situation de "contrainte" c'est à dire en pratique la mise au travail ou une mise à l'attache ou un confinement. Le contexte d'apparition est essentiel au diagnostic. Les troubles surviennent au jeune âge et s'avèrent assez stables dans le temps. En dehors de la stéréotypie, le tableau clinique est relativement pauvre. Un état anxieux peut cependant se développer. Les stéréotypes de tournis semblent plus fréquentes chez le Berger Allemand, qui connaît parallèlement un risque accrus de subir une situation de contrainte. Les états pathologiques et les entités diagnostiques comportementales dont le tournis est un symptôme secondaire. Le tournis, en tant QU'ACTIVITE SUBSTITUTIVE OU STEREOTYPIE, fait partie du tableau clinique des états anxieux et dépressifs. Du tournis peut donc se rencontrer dans toutes les affections inhérentes à ces états pathologiques:

Anxiété ou dépression de privation, dépression de détachement précoce etc...Il ne constitue généralement pas un symptôme majeur, même si dans des formes très évoluées les autres symptômes ont tendance à s'estomper.

Il est également apparenté sous cette forme, par les auteurs anglo-saxons en particulier, aux troubles obsessionnels compulsifs. Le tournis stéréotypé répond effectivement aux critères des TOC, ou tout au moins des compulsions, tels que définis en médecine humaine. Caractère répétitif et envahissant / Contexte inopérant et comportement non fonctionnel / perturbant les activités normales. Le côté obsessionnel est attesté par la fréquence du tournis et à la difficulté à éviter que le chien momentanément distrait, entame rapidement une nouvelle séquence. le contexte d'émission des TOC est variable, certains patients parviennent à contrôler leur comportement en présence de tiers. Chez le chien, les punitions, les contraintes physiques, la restriction d'espace peuvent momentanément interrompre la stéréotypie, mais dès que le contexte le permet, le comportement s'exprime à nouveau. Chez l'homme, les TOC apparaissent souvent à l'adolescence, et chez le chien, en période pubertaire.

Le tournis ritualisé survient dans un très grand nombre de situations cliniques dès lors qu'il existe un trouble de la communication.

Le syndrome hypersensibilité-hyperactivité : Le tournis est un élément clinique fréquent du syndrome hypersensibilité-hyperactivité. Ce type d'activité motrice ( tournis, mais aussi sautillement, déambulations...), qui apparaît fréquemment au cours des jeux et dans un contexte d'excitation, est spontanément observé chez le chien hyperactif. Ces séquences subissent facilement un renforcement progressif et une ritualisation d'autant plus que la communication est pauvre et laborieuse chez les chiens atteints.

Les troubles de la communication : Ils ne constituent certes pas un diagnostic en soi, mais s'observent dans de nombreuses circonstances cliniques qu'il conviendra de déterminer, et notamment sociopathies, anxiété de dé ritualisation.

 

Démarche diagnostique

Elle s'inscrit dans la sémiologie comportementale globale, mais certains éléments particuliers méritent d'être documentés.

- A que âge le tournis est-il apparut ?

- Comment a-t-il évolué ?

- Est -il apparut brutalement ou progressivement ?

- Quelle est sa fréquence ?

- Quelle est la durée moyenne d'un épisode de tournis ?

- Le chien s'interrompt-il spontanément ?

- Est-il possible ou impossible d'interrompre le chien ? comment peut-onle distraire ?

- Dans quelles circonstances le tournis se déclenche t-il ? ( NB peut êtrenécessaire à posteriori de faire tenir un carnet de route recensant les circonstances de déclenchement ).

- Le tournis est-il observé de nuit comme de jour ? Dans unenvironnement connu comme dans un environnement inconnu ?

- Quels sont les comportements observables avant la séquence de tournis ? pendant ? après ? ( NB: on s'intéressera ici à d'éventuelles phases de fixité, d'obnubilation, à d'autres comportements productifs aboiements, grognements....)

- Existe-t-il des lésions sur la queue ou les postérieurs ? Ces lésions étaient-elles observables avant les épisodes de tournis ?

La part de la prise de contact avec la queue et le corps, léchage ou mutilation sera évaluée. Une description détaillée des séquences de tournis doit permettre d'attester de la réceptivité du chien au monde extérieur. Ces données permettent généralement de reconnaître la nature du tournis ( 1ere étape) et de dresser la liste des hypothèses les plus probables. La 2éme étape, plus ou moins aisée, consiste à proposer un diagnostic étiologique en tenant compte du tableau clinique dans son ensemble, des autres anomalies comportementales et des éléments épidémiologies. Un examen neurologique est indispensable même si les causes nerveuses de tournis restent probablement rares. Si l'examen neurologique est normal, que les symptômes ne sont pas observés dans un environnement inconnu, et si le chien peut être interrompu aisément, il ne s'agit vraisemblablement pas de crises d'épilepsie.

 

Possibilités thérapeutiques

La littérature fait état d'un très grand nombre de traitements envisageables, de façon plus ou moins bien établie. L'implication des différents neurotransmetteurs n'étant pas clairement validée il est difficile de proposer un traitement de choix. Dans la pratique, il faut reconnaître que, lors de tournis envahissant, le pronostic globalement mauvais conduit le clinicien à faire des essais thérapeutiques plus ou moins couronnés de succès.

Les anti-épileptiques : peuvent être envisagés lorsque l'hypothèse de crise psychomotrice est prouvée ou tout au moins étayée par un faisceau de preuve. Le phenobarbital est souvent proposé à la dose classique ( 2-3 mg/kg q12h ) et, mais la carbamazépine semble une alternative intéressante. Une réponse positive rend l'hypothèse d'épilepsie partielle hautement probable. A noter que l'efficacité du phénobarbital en cas de crise partielle chez l'homme serait moindre.

Les antagonistes morphiniques : la naloxone et la naltrexone sont des antigonistes morphiniques commercialisés comme antidote des morphiniques. La naloxone ( NARCAN ) n'existe qu'en injectable et est proposée sous cette forme par les Anglo-saxons dans le but d'établir un diagnostic thérapeutique d'une anomalie des endorphines ou de leurs récepteurs ( naloxone challenge ). la naltrexone ( NALOREX ) disponible en comprimés permet un relais PO le cas échéant. Les doses proposées sont de l'ordre de 0.01mg/kg ( naloxone IV ) et 1-2 mg/kg/j ( naltrexone PO ).

La risperdone ( RISPERDAL ): neuroleptique proposé pour le traitement du syndrome dissociatif.

Les inhibiteurs de recapture de la sérotonine constituent le traitement de référence lors de TOC chez l'homme.

La clomipramine, plébiscité par les Anglo-saxons, semble appropriée dans les troubles anxieux si le tournis n'est pas trop envahissant. Les études Anglo-saxonnes, en raison de l'hétérogénéité des tableaux cliniques et des diagnostics probables, ne permettent pas d'établir des critères d'efficacité et un cadre de prescription.

La fluoxetine est également proposée. elles est préconisée lors de stéréotypie, dans le but de faciliter la réintroduction du signal d'arrêt.

la sélégiline est envisageable s'il s'agit d'un rituel, associé ou non à un trouble de la communication. Elle renforcera l'impact de la thérapie comportementale.

Enfin, différentes molécules sont citées: la clozapine, la buspirone, l'amitryptiline, le thioridazide.

La thérapie comportementale a une importance variable selon l'origine du trouble. Elle est essentielle lors de rituel.

Conclusion

La gestion des chiens tourneurs représente un véritable challenge diagnostique et thérapeutique. Ce symptôme ou ce syndrome est aussi l'occasion d'illustrer des différences majeures entre l'école Anglo-saxonne et l'école française de comportement. Il apparaît aussi nettement que beaucoup d'inconnues demeurent notamment concernant les prédispositions raciales, la part du support neurologique, l'implication des neurotransmetteurs et des endorphines et la pertinence d'un modèle animal pressenti. Une meilleure connaissance de ce problème clinique et une démarche diagnostique rigoureuse et attentive permettent cependant au clinicien, sinon d'établir un diagnostic précis, au moins d'intervenir dans un cadre relativement structuré et rassurant face à un problème déroutant.

Colette Arpaillange

.

Sources CFABAS